老年人糖尿病妇科早期信号是什么

点击：文章来源：未知更新时间：2013-05-31 12:26

DN临床表现变化极大，早期甚至毫无临床症状，晚期可出现终末期妇科的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。

目前将DN分为5期：

Ⅰ期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。

Ⅱ期：休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。

Ⅲ期：表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200µg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期妇科，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。

Ⅳ期：即临床妇科期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。

患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200µg/min(或300µg/24h)至大量蛋白尿的妇科综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。

DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病妇科中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性妇科，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。

临床妇科期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有妇科综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床妇科后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。

妇科综合征是DN临床妇科期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球人流常识中的微小病变在临床表现为妇科综合征的不一样，糖尿病患者出现妇科综合征表现往往是临床妇科后期，预示肾功能衰竭即将来临。

随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。

Ⅴ期：药物流产期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入终末期即药物流产期。此时，肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏毁损时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重可以不同。 DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致的药物流产相似，分别描述如下：

1.水代谢障碍随着DN进展，肾功能进一步毁损，浓缩及稀释功能更见减退，尿比重固定在1.010～1.012，渗透压在280mOsm/kg左右与血浆相似，称为等张尿。患者对水调节能力已明显减退，若胃纳不佳，摄水减少，酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道中丧失水分增多，再伴有腹泻、呕吐等，则易出现失水，肾小球滤过率极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升。

2.电解质代谢紊乱 DN所致的药物流产中电解质紊乱很常见，可以和脱水、水肿一起出现，可以单一亦可数种电解质代谢紊乱同时出现。

(1)钠代谢障碍：药物流产时血钠浓度多属正常，大多仍能保持摄入与排出的平衡。但若肾小球滤过率<25ml/min时，则调节的敏感度下降，需要较长时间方能使血钠水平趋于正常。此时可出现明显的钠平衡障碍，发生失钠或钠潴留。由于患者水的排泄能力下降较钠排泄障碍出现为早，因此较易出现稀释性低钠血症。患者要出现许多神经系统症状，如表情淡漠、反应迟钝、动作乏力、肌肉痉挛、抽搐等，严重时可出现昏迷。

(2)钾代谢障碍：正常时，人体钾盐除经粪便及汗腺排出少量外，其余几乎全部由肾脏排泄。肾小球滤过液中的钾盐在正常情况下，几乎全部由近曲小管以及髓襻所重吸收，而尿中排出的钾则主要为远曲小管所分泌。若体内钾盐自组织中大量释出(如感染、创伤、消化道出血所致)，则存在肾功能衰竭、肾血流量大幅度下降，由于排泄能力的下降，血钾可明显上升，呈现高钾血症。临床上可出现乏力、肌力减退、腱反射减弱或消失。出现窦性停搏、房屋传导阻滞等心律失常，甚至心跳骤停。 DN以肾小球硬化为特点，肾小球损害为主。终末期以高钾血症多见。部分病例若进食不足，长期使用利尿剂或伴有腹泻时，亦可出现血钾过低。患者可出现倦怠无力、腱反射减弱或消失，伴腹胀、肠鸣音降低，心率增快，但心音钝，并有室性期前收缩或阵发性心动过速，甚至心室扑动或颤动以致产生阿-斯综合征。

(3)钙、磷、镁代谢障碍：血钙在DN药物流产时大多数均下降，其中以蛋白结合钙的减少较为明显。血磷水平常上升，但由于甲状旁腺素的调节，使血磷浓度仍能维持下常，高磷饮食常使血磷剧增。药物流产低钙性手足搐搦症发作者并不多，血浆中镁离子浓度和搐搦有关。血镁浓度在慢性肾功能衰竭中变化不大，少数病人偏高。肾脏排泄镁能力较强，但当肾功能严重损害时，镁排出终于受限，产生对中枢神经功能的抑制和神经、肌肉接头传递障碍而致反射减弱，并可有肌力减弱、吞咽困难、嗜睡、房室或心室内传导阻滞，甚至出现呼吸中枢麻痹、昏迷或心脏停搏等症状。

3.酸中毒肾功能衰竭时体内积聚的酸性代谢产物主要为硫酸盐、磷酸盐类。硫酸盐主要自肾小球流出，肾小管很少重吸收，而磷酸盐则同时受肾小球滤过、肾小管重吸收的影响。当肾小球滤过率下降到20%左右时，几乎每个病例均有不同程度酸中毒，临床可表现为呼吸加深、胃纳减退、疲乏无力、心肌收缩无力及血压下降等。由于肾小管对氢离子排泄发生障碍，氢泵(自肾小管细胞内分泌氢离子入管腔)数目减少，氢离子在体内潴留，消耗了大量碱储，同时肾小管细胞生成氨(NH3)的能力下降而导致酸中毒。此时如糖代谢仍严重失控，脂肪代谢障碍，血中酮体水平增高，酸中毒较之其他原因所致的药物流产酸中毒更重、更复杂。