了解高血压妇科的形成过程

点击：文章来源：未知更新时间：2013-05-31 10:56

高血压妇科是很不容易治疗的一种妇科之一，而且比较容易产生很多的并发症，导致它的治愈率一直上不去。那么到底高血压妇科是如何形成的呢?怎么样在生活中更好的预防高血压妇科呢?妇科专家建议：健康饮食，健康生活。

高血压妇科发病初期：高血压时，如果肾小球内压正常，并不引起肾小球硬化。因为经过肾小球入球小动脉的调节，阻挡了压力传入肾小球内，肾小球内压正常，肾小球滤过率正常，所以肾小球不出现硬化。

高血压妇科开始形成：如果高血压长期存在，肾小球入球小动脉已经不能通过本身的阻力来阻止压力传入肾小球，就会引起肾小球内高压、肾小球高灌注、高滤过状态。为了缓解长期高血压带来的“三高状态”，肾小球入球小动脉应激性扩张。

若高压状态仍然不能纠正，则在高压状态下输送的血液进入肾小球内后，由于过快的血流速度冲击肾小球毛细血管，肾小球毛细血管内皮细胞被激活、功能活跃、耗氧量增加，导致肾小球内缺血缺氧，内皮细胞受损并吸引血循环中的炎性细胞浸润，释放出一系列的炎性介质，从而启动肾小球内的纤维化进程。

同时，由于肾小球内高压状态，肾小球出球小动脉也会应激性扩张，激活球后毛细血管内皮细胞，内皮细胞功能活跃，耗氧量增加，从而导致球后毛细血管缺血缺氧情况更加严重，球后毛细血管内皮细胞功能受损并吸引血循环中的炎性系胞浸润，并释放炎性介质，启动肾内血管的纤维化进程，由于肾小球内高压刺激，血小板生长因子、内皮素：

1、血管紧张素。

2合成增加，进一步刺激血管平滑肌细胞、间质成纤维细胞增殖，分泌大量不易被降解的细胞外基质，最终导致管腔狭窄，血管硬化。来源于肾小球的炎性细胞在单核趋化因子的导向下，向肾间质浸润，并释放系列促炎症因子，又会引起肾间质的炎症反应。在炎症性刺激作用下，肾小管上皮细胞被激活并发生炎性反应，肾小管纤维。

以上对于高血压妇科的形成过程进行了介绍，希望大家对这部分的内容有所了解，最主要的就是发现疾病就需要进行及时的治疗，只有这样才能将疾病给患者造成的伤害降到最低。