你知道药物流产是怎么形成的吗？

点击：文章来源：未知更新时间：2013-09-03 12:47

你知道药物流产是怎么形成的吗？很多人会问，“有必要吗？”这样的想法其实是错误的，只有了解了药物流产形成，才能做好预防工作,不要想着现在可以通过换肾来解决，据统计药物流产通过换肾治疗成活率不超过10%，所以了解药物流产的形成就显得尤为重要了！

药物流产病因主要有：

①各型原发性肾小球人流常识，(膜增殖性人流常识、急进性人流常识、膜性人流常识、局灶性肾小球硬化症等)。

②继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜人流常识、糖尿病、痛风等)。

③慢性肾脏感染性疾患，如慢性肾盂人流常识。

④慢性尿路梗阻，如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等。

⑤先天性肾脏疾患，如多囊肾，遗传性人流常识及各种先天性肾小管功能障碍等。

发病机理目前以“健存”肾单位、矫枉失衡和肾小球过度滤过学说来解释：

①当肾脏病变严重时，大部分肾单位毁损，残存的肾单位则需加倍工作，以补偿被毁坏了的肾单位功能，随着病变的进展，“健存”的肾单位越来越少，即使加倍工作亦无法代偿时，就出现肾功能衰竭的症状。

②当肾功能衰竭时，机体会出现某些代谢异常(不平衡)，为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致甲状旁腺素分泌增多，这种情况持续下去，就会引起继发性甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生肾性骨病、周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。

③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时，不得不增高肾小球血液灌注及滤过率，如长期过度负荷，便可导致肾小球硬化。至于药物流产的毒素，传统上公认的有尿素、胍类、酚类、吲哚类、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物质等，近年来提到的尚有细胞代谢产物，从肠道吸收的聚胺类、腐肉素、血浆中高甲状旁腺素及药物流产时体内微量元素的变化(如铝蓄积可产生尿毒性脑病及肾性骨病等)等.

总之，尿毒病的毒素种类繁多，并与症状的关系及产生机理十分复杂，随着科技的进步，必将揭开其全貌，为防治对策提供依据。