患者:汪亚君 男 54岁 河北省邢台市广宗县人
主因:多饮,多尿,多食,发病17年,双下肢浮肿9个月,于2011-3-28第一次入院。
患者于17年前无明显诱因出现多饮,多尿,多食,伴消瘦,乏力,于当地县医院查尿糖4+,诊断为2型糖尿病,给予二甲双胍片,1片,每日二次,格列本脲片2片,每日二次口服,空腹血糖控制在15mmol/L左右,餐后血糖控制在25mmol/L左右。故停用口服药,改为皮下注射胰岛素,每日34单位,空腹血糖控制在10mmol/L左右。两年前出现夜尿增多,皮肤瘙痒,双足麻疼,视物模糊,眼底检查发现:双眼底出血。曾行激光治疗,视力有所好转,同时发现血压增高,最高达170/100mmHg 服用卡托普利,尼群地平治疗血压控制不佳。9个月前出现双下肢浮肿,就诊于邢台市人民医院,查血肌酐608μmol /L,尿素氮18.58mmol/L,尿蛋白3+,服用金水宝,尿毒清颗粒及中草药治疗无好转,水肿逐渐加重,无胸闷,心慌,气喘,无发热,皮疹,精神睡眠如常。
既往体健,家族中无类似病患,喜肉食,饮酒。
体格检查:T35.8℃ BP190/100mmHg 身高158cm 体重65.3Kg,神清语利,全身皮肤散在淡褐色色素沉着斑,粘膜无黄染,未见皮肤瘀点瘀斑。心肺腹未见异常,双下肢中度浮肿,双足呈袜套样痛觉过敏,双足背动脉搏动正常,皮温正常。
辅助检查:尿量1200-1500ml/24h,24h尿蛋白定量3.98g/24h,尿常规:尿蛋白3+,尿糖+, 血常规:WBC3.6*109/L RBC3.0*1012/L Hb100g/L PTC232*109/L 血生化:血钾5.35mmol/L 血糖8.46mmol/L 总蛋白76g/L 白蛋白38.1g/L 球蛋白31.9g/L 尿素氮22.61mmol/L 血肌酐578μmol /L,双肾彩超:左肾102*53*45mm 右肾106*51*49mm
入院诊断:2型糖尿病,糖尿病妇科V期,肾性高血压3级很高危,肾性贫血(轻度),糖尿病视网膜病变,糖尿病周围神经病变,糖尿病皮肤病变。
治疗经过:入院后给予生殖保健中药渗透疗法5中药 2/日,双肾区外敷,脉康合剂40ml 3/日,辅以诺和锐30 早12IU 晚8IU 餐前皮下注射,卡马西平,硝苯地平缓释片II,倍他乐克,维生素B1 等药物治疗4周,血压控制在140/90mmHg以下,双下肢浮肿消退,皮肤瘙痒及双足麻疼明显好转,诺和锐30减为早10IU 晚6IU,空腹血糖仍控制在6.2mmol/L以下,复查24小时尿蛋白定量:3.22g/24h,带药出院继续治疗,2个月后当地复查血肌酐288μmol /L。后因腹泻肌酐升至311μmol /L,24小时尿蛋白定量3.37g/24h。
讨论:糖尿病发生的原因是血糖由产生至摄取、转运、代谢消耗的循环链中的某一个环节出现异常而引起的代谢性疾病,其并发症基本病理改变为微血管与大血管的病变,最常见受累的靶器官包括眼底,肾,神经系统及心脑血管。生殖保健中药的活性物质通过扩血管,抗炎症,抗凝血,防血栓形成等来净化内环境,从而阻断受体前胰岛素抵抗。通过去除脂质包膜的脂毒性对血管内皮损伤,提高了受体的敏感性。通过抗动脉硬化抗纤维化来净化环境,减轻受体胰岛素抵抗。启动胰岛细胞的自我更新过程,逆转变异基因,重建受体功能,重建胰岛B细胞分泌功能,从而起到了降血糖的作用。通过改变肾内血流动力学,减少肾小球毛细血管内皮细胞的损伤,激活和促进DN病人体内的系膜细胞对基质金属蛋白酶的合成与释放,加速了对细胞外基质的降解,减少蛋白尿,阻止了肾小球硬化,使肾功能改善,尿蛋白减少,肌酐下降。
小结:胰岛素和降糖药治疗糖尿病仅是“对症”,而我院生殖保健中药是阻断胰岛素抵抗,修复易感基因,提高受体敏感性,是治疗糖尿病的“病因”。所以,生殖保健中药渗透疗法治疗2型糖尿病及糖尿病合并症疗效确切,有待于进一步追踪观察。
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