血清尿酸升高与过敏性紫癜妇科有什么关系

点击：文章来源：未知更新时间：2013-05-10 14:06

血清尿酸升高与过敏性紫癜妇科有什么关系?血清尿酸升高与过敏性紫癜人流常识关系密切，两者有什么样的关系呢?妇科医院的妇科专家经过试验研究得出以下结论，报告如下。

过敏性紫癜妇科(HSP)是一种以皮肤、关节、胃肠和肾脏损害为主的多系统疾病，而肾脏损害又往往直接影响到HSP的病程和预后，因此，近年来紫癜性妇科的研究越来越受到人们的重视。然而过敏性紫癜性妇科的病因及发病机制迄今尚未完全明确。推测可能的病因有感染、药物、食物及其他，涉及到的机制可能有免疫机制、炎症机制、凝血机制及遗传学基础。而与HSP有关的诱因食物中的鱼、虾、蟹及蛤等均含大量嘌呤，高嘌呤饮食使血尿酸(BUA)升高，甚至达到相当于痛风患者的水平。

尿酸是人类嘌呤分解的终产物。人体尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性，约占体内尿酸的20%，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性，约占体内总尿酸的80%。过去认为高尿酸血症而致的痛风是西方国家的常见流行病，东方少见，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，20世纪80年代以来其发病率明显增加。在成人已发现BUA升高与高血压、冠心病、心力衰竭及肾损害有明显相关性。本组资料显示62%的HSP有BUA升高，而对照组仅30%升高，避免进食高嘌呤饮食后BUA水平下降，故而提示本组过敏性紫癜性妇科患儿高尿酸血症与进食高嘌呤饮食有关，是否存在内源性尿酸代谢异常尚需进一步探讨。

本资料中HSP继发HSPN的23例中有18例(78.3%)BUA升高，而仅表现为HSP患儿中BUA升高仅13例(48.1%)，两者比较差异有显著性(P<0.01)，可见BUA升高与肾损害有一定相关性。研究发现由于尿酸盐结晶极易沉积于肾间质-肾小管部位，因而随着血尿酸的升高，大量的尿酸盐结晶沉积于肾小管和肾间质，刺激局部，引起淋巴细胞及单核细胞及浆细胞等炎症细胞的浸润，巨噬细胞对尿酸钠的吞噬，此时临床上可见肾小管功能障碍。随着疾病的进一步发展，由高尿酸血症引起的超氧阴离子和血脂的异常增高进一步加重肾脏的病变，造成了肾小球的损害。此时肾脏呈现间质纤维化，肾小球硬化，临床表现往往为肾功能恶化。本组中BUA升高均出现在肾损害前，且在病程前2周肾损组BUA升高较非肾损组显著，2个月后两组无差异，说明高尿酸血症在过敏性紫癜性妇科病程早期就可导致肾损害。另本组资料还显示23例HSPN中无论BUA升高或BUA不升高的患儿，其80%以上均表现为轻微肾损害和单纯血尿，两组紫癜性妇科病情严重程度比较差异无显著性(P>0.05)，仅1例BUA升高的HSPN表现为急性人流常识综合征，无严重肾损害表现，提示高尿酸血症与肾损害程度无明显相关性。本组对10例BUA升高的HSPN患儿实行干预治疗，包括饮食调整和极个别服药治疗，结果与未干预组的HSPN患儿相比，其病程明显缩短，提示持续高尿酸血症影响病程。另尿β2-微球蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶作为早期肾小管损害及判断HSPN预后的可靠指标，本组资料亦显示BUA升高时Uβ2-MG及NAG明显异常，提示高尿酸血症与HSPN的肾小管损害相关。

虽然本文资料显示HSP患儿BUA升高与HSPN具有一定相关性，但本组研究尚浅，未做病理检查及更远期随访，尤其干预治疗高尿酸血症病例数较少，仅通过对10例高BUA病例进行干预显示可缩短其病程。故高尿酸血症对HSPN的远期影响如何?以及是否要进行干预治疗?有待更进一步探讨。