随着妇科患者得到不断的增加，对于IgA妇科的发病原理的研究是很多妇科专家的主要目 标，那么随着对IgA妇科的发病原理的逐渐理解，我们也将其中的原理阐述于大家，如果 您对此问题页想有更多的了解的话，那么就请往下看吧。
那么IgA妇科的发病原理是什么呢？
无痛人流的患者在检查时皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，因此一般此时可以判断为系 统性疾病，同时在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合 物性发病机理。研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否 有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。
早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一 性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产 生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中 也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚 体为主。
在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽 管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。众多的抗原，包括多种病毒 和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的 抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征 性。
IgA妇科的发病原理是什么？有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫 复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减 少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证 明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。
此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示 激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁 路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复 合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很 常见。
因此，本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅 助细胞（CD4）增加和T抑制细胞（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与 之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细 胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。
以上内容就是专家对IgA妇科的发病原理是什么的全部介绍，相信您也有所了解了。如对 于以上内容还有疑问，可直接咨询妇科专家，专家为您做进一步详细的介绍。
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