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浅析IgA妇科的发病原理是什么

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点击: 文章来源:未知 更新时间:2013-07-14 13:05
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现在随着人流常识 的发病率日益的增高,无痛人流患者也是越来越多了,好多无痛人流患者不知道自己为什么会得这种病,对于IgA妇科的发病原理是什么就更不知道了。为了解答大家心中的疑问,下面我们请权威的妇科专家来给大家介绍一下IgA妇科的发病原理是什么的相关内容,希望对大家有一定的帮助。

IgA妇科的发病原理是什么?无痛人流的患者在检查时皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积,因此一般此时可以判断为系统性疾病,同时在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。

IgA妇科的发病原理是什么?研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术,证实本病所沉积的是IgA1,主要是系统源性的,主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。

在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高,骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链,故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此,现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

IgA妇科的发病原理是什么?有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中,发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式,却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在,并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。

IgA妇科的发病原理是什么?本病肾组织中常有C3沉积,提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力,IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径,但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物,需有IgG-IgA复合物,但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。

因此,本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少;具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加,与之有关的Sa1等位基因的频度也增加;引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。

以上内容就是专家对IgA妇科的发病原理是什么的全部介绍,相信您也有所了解了。如对于以上内容还有疑问,可直接咨询妇科专家,专家为您做进一步详细的介绍。祝您身体健康。

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